Blood：结节病大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变

里心点：CD37基因上的系统丧失开放性基因主要见于在免疫优势位点的弥漫开放性大B细胞核霍奇金CD37基因型霍奇金B细胞核展现出为CD37细胞核外层定位受损，这使促CD37治疗法或可以治疗法B细胞核霍奇金摘要：四次跨越膜蛋白CD37主要表述于商业化B抗原核外层，目前正被作为治疗法B细胞核霍奇金的取而代之靶点进行时研究。同类型，研究医务人员发现在Cd37敲除的小鼠里，CD37不足之处可诱导形成自发开放性B细胞核霍奇金，而且还与弥漫开放性大B细胞核霍奇金（DLBCL）患者的生存率不足之处关的。本研究共五对137例原发开放性DLBCL患者进行时CD37基因分析，还包括44例起源于子宫或里枢神经系统的原发开放性免疫优势位点关的开放性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因在IP-DLBCL病例里的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病例里未侦测到CD37基因。侦测到的CD37基因还包括10个错义基因、1个不足之处和3个剪接位点基因。CD37错义基因的建模和系统分析推测，系统开放性丧失展现出位霍奇金B细胞核细胞核膜上的CD37蛋白表述受损。本研究为研究成果IP-DLBCL的底物机制提供了更进一步思路，提示促CD37治疗法对无CD37基因的DLBCL患者更有益。原始注解：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯现代医学（MedSci）原创编译器，转载需授权！