Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的基本功能维持至关重要

肺癌（CaP）作为年长最典型的恶性之一，在英美两国的据估计一新发病例中所排名榜第一，肺癌症关的幸存者中所排名榜第三。雄激素受体（AR）回波路中在CaP的愈演愈烈发展中所起着至关重要的诱导作用。AR回波的过度激活亦会倡导细胞膜增殖、迁移以及上皮-间质转化（EMT）发挥作用，最终倡导的愈演愈烈发展。

尽管大多数针对AR的医学上在治疗中期辨识出一定的，但由于AR路中的不适当的重一新激活亦会显然的造成耐药性的出现。因此探索CaP细胞膜是如何维持极低水平的AR回波看起来尤为重要。

该学术研究注意到在CaP样品中所PLCɛ（磷脂酶Cε）极低度理解，且该极低理解水平与AR回波转导路中的活性密切关的。PLCε的缺失能够激活AMPK/ULK1回波路中增强自噬活性，造成自噬激活的AR降解并诱导AR的核转运。而这些诱导作用也最终造成CaP中所的AR回波的向西移动并诱导了AR驱动的细胞膜迁移、侵袭诱导作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）耐受的CaP样品以及AR拮抗剂（耐受）的CaP细胞膜模型中所也同样推论到PLCε和AR回波活性的正关的关系。 PLCε的缺失亦会造成无法构建抗AR拮抗剂的CaP细胞膜系，且亦会受阻已经建立的细胞膜系的转移能力也。

总而言之，以上的学术研究结果辨识，PLCɛ激活的自噬活性的彻底改变对于AR回波转导路中的功能和肺癌的愈演愈烈发展是必不可少的。

独有典故：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).